10 causas de elevação das enzimas hepáticas

elevação das enzimas hepáticas são um marcador de inflamação ou dano para as células do fígado. células de fígado de feridas inflamadas ou fazer com que o fígado enzimas alanina-transaminase (ALT) e aspartato-transaminase (AST) a vazar para a corrente sanguínea. subidas ligeiras de ALT e AST são comumente descoberto em indivíduos sem sintomas durante o trabalho de sangue de rotina. Em geral, as gamas normais de ALT são 7-56-unidades por litro, enquanto intervalos normais para AST são de 10 a 40 unidades por litro. elevações moderadas de ambas as enzimas do fígado são de 2 a 3 vezes maior do que o intervalo normal.  

Dez causas de enzimas hepáticas elevadas incluem …

1. A doença hepática gordurosa não alcoólica

doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é o diagnóstico usado para descrever um acúmulo anormal de gordura no fígado dos indivíduos que bebem pouco ou nenhum álcool. A doença é comum ea maioria dos indivíduos com o diagnóstico não mostram sinais ou sintomas e não têm complicações. É a causa mais comum das enzimas hepáticas. Os factores de risco para o desenvolvimento de EHNA incluem obesidade e diabetes do tipo 2.  

doença hepática gordurosa não alcoólica tem duas formas: esteatose hepática e esteatohepatite não-alcoólica. Estima-se que 30 por cento dos adultos nos Estados Unidos têm a doença hepática gordurosa não alcoólica. Médicos esperam mais do que 5 a 10 por cento do peso do fígado para ser gordo no momento do diagnóstico da doença. existe nenhum tratamento padrão para EHNA. A ênfase está em minimizar a contribuição de fatores de risco comumente associados com DHGNA. Perder peso se o controle obesos e rigoroso do diabetes tipo 2 é altamente recomendado para diminuir as chances de desenvolver a DHGNA.

2. doença hepática alcoólica

doença hepática alcoólica (ALD) representa um prejuízo para o fígado como um resultado do abuso de álcool. Acetaldeído é um produto químico tóxico produzido pela decomposição de álcool. Todos os cientistas concordam que acetaldeído danifica o fígado. A doença ocorre depois de anos de beber pesado, mas nem todos os bebedores pesados ​​passam a desenvolver doença hepática alcoólica. A quantidade de álcool consumido é o factor de risco mais importante para o desenvolvimento de ALD.  

doença hepática alcoólica tem três formas: fígado gorduroso, hepatite alcoólica e cirrose. O fígado gordo é geralmente reversível com a abstinência do consumo de álcool. hepatite alcoólica desenvolve com o consumo de grandes quantidades de álcool, durante um período de tempo prolongado. Cirrose envolve a substituição progressiva do tecido hepático normal com tecido cicatricial. À medida que a carga de tecido cicatricial aumenta, a função do fígado diminui. A abstinência do consumo de álcool é o factor mais importante no tratamento de indivíduos que sofrem com doença hepática alcoólica.

3. Medication-Associated Liver Injury

Muitos medicamentos têm sido associados com lesão hepática ea elevação das enzimas hepáticas. A causa mais comum de lesão hepática associada a medicação é o over-the-counter analgésico acetaminofeno (Tylenol). Outros analgésicos incluindo a aspirina, ibuprofeno (Advil, Motrin), e naproxeno (Aleve) pode causar lesão hepática. Os antibióticos podem causar lesão hepática associada à medicação. O antibiótico mais frequentemente implicado no desenvolvimento da doença é de amoxicilina / ácido clavulânico (Augmentin). Outros antibióticos causando lesão hepática associada a medicamentos incluem agentes sulfa e isoniazida (INH).

lesão hepática associada à medicação é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda nos Estados Unidos. lesão hepática associada à medicação tem duas formas: previsíveis e idiossincráticos (imprevisível). lesão hepática previsível é dependente da dose. Em outras palavras, quanto maior a dose de medicamento ingerido, o mais danos sofridos pelo fígado. lesão hepática idiossincrática é imprevisível. lesão hepática associada à medicação é a razão mais comum para a retirada de um medicamento de prescrição aprovado do mercado.

4. Hepatites Virais

hepatite viral descreve inflamação do fígado devido a um vírus. Nos Estados Unidos, a hepatite viral é mais comumente atribuído ao vírus da hepatite A (HAV), vírus da hepatite B (HBV), e virus da hepatite C (HCV). Estima-se que 3,2 milhões nos Estados Unidos tem hepatite C crónica, e 1,2 milhões de ter hepatite B crónica Indivíduos com hepatite crónica apresentam maior para desenvolver tanto cirrose e cancro do fígado.

O tratamento de hepatite viral varia. Nenhuma terapia antiviral disponível para o tratamento de hepatite aguda A, B, e C. Como um resultado, o tratamento é principalmente de apoio. Houve um amplo esforço para prevenir a infecção pelo vírus da hepatite B através da vacinação. A infecção crónica pelo vírus da hepatite B ou C pode ser tratado com interferão e ribavirina. Mais recentemente, o medicamento de prescrição marca Harvoni foi introduzido para o tratamento de hepatite C e as taxas de cura crónicas tão elevadas como 96 por cento foram relatados.

5. Hemocromatose

A hemocromatose é uma desordem hereditária do metabolismo do ferro. É a causa mais comum de sobrecarga de ferro grave. O excesso de ferro podem ser depositados no fígado. A acumulação anormal de ferro no fígado provoca danos. Como resultado, os níveis de enzimas do fígado começam a elevar, especialmente AST e ALT. Os três tipos de hemachromatosis são hemocromatose primária, também conhecida como a hemocromatose hereditária; hemocromatose secundária; e hemocromatose neonatal.

A chave para o tratamento de hemocromatose é a remoção do ferro antes que possa causar danos irreversíveis de órgãos. O único tratamento recomendado para hemocromatose primária está programada regularmente remoção de sangue através de flebotomia ou sangria. agentes de quelação de ferro, como a deferoxamina são uma alternativa para pessoas que não são candidatos à flebotomia regular. agentes de quelação ligar o excesso de ferro no sangue. Complicações de hemocromatose podem incluir cirrose (cicatrizes extensas do fígado) e cancro do fígado.

6. Alfa-1 Antitripsina

antitripsina alfa-1 é uma doença hereditária que pode levar a danos nos pulmões e fígado. antitripsina alfa-1 é uma proteína que protege os pulmões. A perda de protecção desta proteína leva à destruição de sacos de ar nos pulmões, o que é denominado o enfisema. O fígado produz alfa-1 antitripsina, e se a proteína não é os níveis em excesso de forma direita vai acumular nas células do fígado e causar danos. O dano hepático leva a elevação das enzimas hepáticas, especialmente ALT e AST.

antitripsina alfa-1 é caracterizada pela produção de pouco ou nenhum alfa-1-antitripsina no corpo. A chave para o tratamento da deficiência de antitripsina alfa-1 é prevenir ou retardar danos nos pulmões e fígado. Parar de fumar é imperativo para o tratamento do enfisema pulmonar secundária à deficiência de alfa-1 antitripsina. A vacinação contra o vírus da hepatite A e B é recomendada para reduzir a probabilidade de doença hepática significativa.

7. Doença de Wilson

doença de Wilson é uma doença hereditária rara do metabolismo do cobre. É caracterizada pela deposição de excesso de cobre no fígado, no cérebro, os olhos e outros órgãos. Os níveis de cobre em excesso pode causar danos em órgãos risco de vida. O sinal mais singular de doença de Wilson é anel de KF, que resultam da acumulação de cobre no olho. Os anéis são descritos como um anel oxidado-castanha em volta da borda da íris (parte colorida do olho).

O excesso de cobre faça com que danos no fígado resultando em enzimas hepáticas elevadas, especialmente ALT e AST. complicações do fígado de doença de Wilson pode incluir cirrose (cicatrização do fígado), insuficiência hepática, e cancro do fígado. Analisando o teor de cobre do fígado pode ser útil para o diagnóstico da doença de Wilson. A base do tratamento são os agentes que ligam o cobre e o excesso de removê-lo a partir da corrente sanguínea quelantes. Exemplos de agentes quelantes utilizados para tratar a doença de Wilson estão trientina (Syprine) e d-penicilamina.

8. mononucleose

Mononucleose, ou “mono”, é uma doença infecciosa causada pelo vírus de Epstein-Barr. Às vezes é chamado de “doença do beijo”, porque pode ser transmitida através da saliva. A doença é mais comum entre os adolescentes e adultos jovens. Principais sintomas da mononucleose incluem fadiga extrema, febre, dor de garganta e inchaço dos gânglios linfáticos no pescoço. Um teste de sangue Monospot é geralmente positiva e pode diagnosticar mononucleose através da detecção da presença de anticorpos para o vírus de Epstein-Barr.

Complicações de mononucleose podem incluir aumento do baço e inflamação do fígado. Inflamação do fígado, ou hepatite, faz com que as enzimas hepáticas, especificamente ALT e AST. Não existe nenhuma terapia específica para o tratamento de mononucleose. O tratamento é principalmente de suporte e pode incluir repouso, boa nutrição e beber muitos líquidos. O prognóstico para a mononucleose é excelente, e complicações graves são raras.

9. infecção por citomegalovírus

Citomegalovírus (CMV) é um vírus muito comum. Por 40 anos, a maioria dos adultos nos Estados Unidos tiveram uma infecção por citomegalovírus. Muitas infecções por citomegalovírus não produzem sintomas e indivíduos não têm conhecimento do que está sendo exposto. O vírus pode causar sintomas em indivíduos com um sistema imunitário enfraquecido e recém-nascidos de mães que contraíram a doença durante a gravidez. Citomegalovírus é normalmente transmitido através de contacto próximo com os fluidos corporais, tais como sangue, saliva, urina, sémen, e leite materno.

Citomegalovírus está relacionado com os vírus que causam a varicela, herpes e mononucleose. O vírus leva a uma infecção crônica, embora principalmente permanece dormente e pode ser reativado. Em recém-nascidos e em indivíduos com um sistema imunitário enfraquecido, o citomegalovírus pode conduzir a inflamação do fígado, ou a hepatite. Hepatite provoca danos no fígado, o que se reflecte por elevação das enzimas hepáticas (ALT / AST). Não há cura para uma infecção por CMV, embora os medicamentos antivirais podem diminuir a reprodução viral.

10. Hepatite auto-imune

hepatite auto-imune é uma doença caracterizada pelo próprio sistema imunitário do corpo que ataca o fígado e causando inflamação do fígado, ou a hepatite. O sistema imunológico do corpo normalmente ataca as bactérias, vírus e outros agentes estrangeiros. Não é suposto atacar as suas próprias células. A causa exata da hepatite auto-imune é desconhecida, mas fatores genéticos e ambientais podem desempenhar um papel no desenvolvimento da doença.  

hepatite auto-imune é uma condição crónica e pode conduzir a danos no fígado, o que faz com que as enzimas hepáticas (ALT / AST). Existem duas formas de hepatite auto-imune: tipo 1 (forma mais comum) e tipo 2. Os pilares do tratamento para hepatite auto-imune são agentes que suprimem a resposta imune para o fígado. Esteróides, tais como prednisona pode ser utilizado, mas o uso a longo prazo de esteróides pode conduzir a complicações, tais como diabetes, osteoporose, hipertensão arterial, ganho de peso, e glaucoma. Medida que os sintomas melhoram, a dose de esteróide é diminuída, azatioprina (um fármaco imunossupressor) pode ser adicionado.

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